弗吉尼亚理工大学的研究人员研究了一种通常无害的病毒如何攻击人类心脏，有时会导致致命的后果，结果发现这种病毒破坏了心脏的电系统，其双重影响是之前没有发现的。
心脏的电系统负责把心脏的电活动也就是脉冲传到整个心脏，心脏保持节律性收缩而达到有效“泵血”的功能。
博士后帕特里克·卡尔霍恩(PatrickCalhoun)和他的导师、VTC弗拉林生物医学研究所的副教授詹姆斯·史密斯(JamesSmyth)发现，腺病毒不仅解除了心脏中的电信号通路，还损害了细胞制造新通信通道的能力。
研究人员在培养皿中观察腺病毒对人类心脏细胞的影响，这是他们首次通过实验得出的结论。
“这是我们第一次把这种人类病毒放在人类心脏细胞上，看看它在受感染的心肌细胞中会有什么作用。”史密斯说，“这才是它真正的力量。”
这项研究本月发表在美国实验生物学协会联合会的国际出版物FASEB杂志上。
这一发现可能会增进人们对心律失常的理解，心律失常是心脏电信号的问题，可能导致心脏协调跳动停止，甚至心源性猝死。
史密斯实验室的研究重点是潜在最危险的室性心律失常，但这种电干扰会影响到心脏的所有心室。
根据美国国立卫生研究院的国家心肺血液研究所的数据，心房纤颤是最常见的心律失常类型，在美国影响着超过万人。
心肌细胞之间通过缝隙连接的通道进行交流。缝隙连接是由一种叫做连接蛋白的蛋白质构成的，它在两个细胞之间建立了一个桥梁，以共享电信号，使心肌细胞能够协同搏动——但是缝隙连接也可以提醒相邻的细胞，它们正受到病毒的攻击。
史密斯实验室之前的研究发现腺病毒引起的急性感染降低了关键的缝隙连接蛋白connexin43的水平。
腺病毒通常会引起普通感冒，但如果它到达心脏，则会产生更危险的影响。
当病毒控制缝隙连接时，它会减缓连接蛋白connexin43的产生，扰乱维持心脏正常跳动的电系统，导致心律失常，有时甚至心源性猝死。
卡尔霍恩进行了具体的实验，证实病毒可以有效地劫持心肌细胞用来交流的系统。类似的研究通常使用小鼠模型进行，但是以前科学家缺乏一种有效的腺病毒和人类心脏模型。
卡尔霍恩发明了一种诊断技术，利用诱导多能干细胞衍生的心肌细胞——人类皮肤细胞转化为心脏细胞。他将腺病毒应用于这些细胞，观察发生了什么。
他看到了所预期的东西——病毒为了自己的复制目的接管了缝隙连接——但还看到了其它没有预料到的东西。
卡尔霍恩说:“我意识到这里正在发生两种截然不同的过程，病毒对细胞与其邻居的通信能力造成了双重打击。”“首先，它在迅速关闭现有的通道，其次，它在关闭细胞制造新通道的能力。”
史密斯和卡尔霍恩对病毒如何阻止连接蛋白connexin43的产生和缝隙连接的形成特别感兴趣。该病毒改变了一种蛋白质通路，即产生新的连接蛋白转而抑制连接蛋白。史密斯看到了了解病毒是如何改变现状的希望。
史密斯说:“我们可能会了解到导致这种转变的分子生物学方面的一些新东西。”他同时也是弗吉尼亚理工学院科学和弗吉尼亚理工学院医学院的生物科学副教授。
史密斯说:“这项研究对活体心脏的研究有一定的局限性，因为它是在人体之外的一个培养皿中进行的，但仍然具有巨大的价值。基础研究为转化研究提供了基础，从而发现改善人们健康的治疗和诊断方法。”
“它们给了我们一些线索，告诉我们应该寻找什么。”史密斯说。
“这项研究超出了病毒感染的范畴，我们希望能够为患病的心脏产生新的治疗干预措施。”卡尔霍恩说，“从本质上讲，我们正在从腺病毒中学习，寻找阻止而不是导致心律失常的最有效方法。”
卡尔霍恩的研究构成了他最近答辩的博士论文的重要组成部分。史密斯实验室的另一位研究员雷切尔·帕岱特(RachelPadget)的工作为这一观点提供了补充。帕岱特最近获得了美国国立卫生研究院的奖学金，开发了第一个研究腺病毒如何攻击心脏的小鼠模型。
编译/前瞻经济学人APP资讯组
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