人体内铁的含量在十二指肠中FRN1、亚铁氧化酶、肝脏铁调素、转铁蛋白等因子的调节下，通过被组织氧化结合，与血红蛋白结合以及病理性失血的方式影响体内铁含量。在没有病理性出血的情况下，体内铁水平保持平衡。缺铁或者慢性出血等导致铁的缺乏，主要影响血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素及细胞色素氧化酶等在体内的合成，从而引起缺铁性贫血(IDA)。
缺铁性贫血(IDA)是由于体内贮存铁消耗殆尽，不能满足正常红细胞生成需要而发生的贫血，属于小细胞低色素性贫血，是铁缺乏症的最终阶段。在贫血类型中IDA是最常见的贫血。
缺铁性贫血的临床表现
缺铁性贫血除表现出贫血的血液系统症状外，还表现出心悸、气短、偶尔有吞咽困难与疼痛、皮肤干燥、萎缩等非血液系统症状。缺铁可导致人体力下降、劳动能力和作业能力明显减弱、免疫力显著降低，对妇女生育亦可产生严重影响。有观点认为缺铁可以减少耳蜗内肌动蛋白的含量，从而导致缺铁性耳聋。越来越多的证据表明婴幼儿以及学龄前儿童的缺铁性贫血可导致儿童的生长发育发生不可逆性的损害，影响智力发育等。缺铁性贫血的三个阶段
缺铁性贫血一般分为三个阶段，第一阶段是隐性缺铁期，这阶段体内储存铁已经减少，但是供红细胞合成血红蛋白的铁还没有减少；第二阶段是早期缺铁期，这一时期储存铁进一步耗竭，红细胞生成所需要的铁也不足，但循环中血红蛋白的量还没有减少；第三阶段是重度缺铁性贫血期，这一时期出现小细胞低色素性贫血，还有一些非造血系统的症状。缺铁性贫血的诊断方法
目前，缺铁性贫血诊断方法多样，胡善联教授调研发现缺铁性贫血在临床中尚无统一的诊疗标准，一般除临床表现、血象外，多需结合体内铁相关参数进行综合判断，如血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白与血清中可溶性转铁蛋白受体等。其中血清铁蛋白反映铁的储存部分，是急性炎性疾病反应物，受炎症等因素影响，影响因素较多，反应不敏感。而血清中可溶性转铁蛋白受体(TFR)是反映功能性铁部分，且不是急性炎性疾病反应物，不受炎症等疾病状态的影响，受其他因素影响程度小，波动小，指标更可靠。Hp感染是慢性胃炎、消化道溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴瘤的主要病因之一，根治Hp感染有利于治愈胃炎、胃十二指肠溃疡。近年国外学者研究发现Hp与多种非消化道疾病也有关连，发现Hp感染也可造成人体铁缺乏营养不良，是导致IDA关键因素。是部分IDA患者反复补铁疗效不佳的主要原因。
年人类首次从胃粘膜中分离出Hp，此后，关于Hp感染与胃肠道疾病关系的研究就一直未中断过。近年来国内外一系列研究发现Hp感染与胃肠外疾病也有关系，鉴于慢性胃炎等胃肠道疾病与铁代谢的密切关系。迄今为止，国内外对Hp相关性IDA发病机制等的认识仍然很有限。
大多学者认为Hp相关性IDA的发病机制可能有：Hp感染造成机体铁吸收减少及丢失增多；Hp在人体内生长繁殖对铁的依赖性消耗使人体对铁的需求增加；Hp感染使胃粘膜细胞产生的NO能抑制血红蛋白的合成。但是这没有解释为何并非所有的Hp感染均能导致IDA，说明Hp相关性IDA的发病机制有待进一步研究。
通过国内外科学家们多次的实验，针对患者感染幽门螺杆菌与得缺铁性贫血这两种病症的相关性得出了以下猜想：
①HP与机体竞争铁，铁是HP必需的生长因子。
②HP感染引起弥漫性萎缩性胃炎，使胃酸分泌减少，影响了人体对铁的吸收和转运。
③HP含有一个类似血清蛋白铁结合蛋白，它对红细胞中的血红蛋白有亲和力。
④HP细胞膜外侧存在铁抑制蛋白，干扰了人体内铁的正常代谢。
因此，感染了幽门螺杆菌之后患者，得缺铁性贫血的几率是非常高的，而且幽门螺杆菌是一种相当狡猾的细菌，它是一种带有传染性的细菌，传播途径一般为口-口、粪-口途径，亲密接触、进食被污染食物和饮水都有可能传染。国外的研究发现，在城市饮用水中幽门螺旋杆菌的检出率达4%，而且在蔬菜等食物表面也能检测到。一旦感染上了，如果不经治疗，幽门螺旋杆菌可能会陪伴您终生。
幽门螺杆菌感染系世界范围广泛存在且最常见的细菌感染，近年国外研究认为：幽门螺杆菌感染是造成或加重机体铁营养不良的因素，特别是对于铁缺乏、缺铁性贫血的危险人群（包括儿童）。当机体处于铁营养相对不足的状态下，如同时并存幽门螺杆菌感染，通过铁的摄入量及吸收减少、机体对铁需求增加、铁流失等铁代谢变化，可出现明显铁缺乏及缺铁性贫血。在幽门螺杆菌摄取铁的过程中，乳铁蛋白及其受体扮演了重要角色。近年来，经过许多科学家多年的研究发现，乳铁蛋白这种物质治疗幽门螺杆菌感染有非常好的效果。乳铁蛋白LF是动物乳汁中的天然蛋白是一种多功能的蛋白质，具有广谱抗菌、抗病*感染作用能调节体内铁平衡，调节骨髓细胞生成促进细胞的生长，调节机体免疫功能增强机体抗病能力抑制人体肿瘤细胞的作用。乳铁蛋白又有出知识啦，快来快来！！！
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