自年西班牙流感大爆发以来，多年间，人类与流感病*的斗争从未停歇。看似一个小小的生物，却与人类纠缠不清，常常变幻出各种形态，迷惑和躲避人类的追踪。碰到脾气暴躁时、又好似一阵龙卷风，把一遭遭劫难刮向全世界。
时至今日，令人费解的流感病*变异，究竟为何如此频繁？
今天让我们共同解开流感病*易变异的神秘面纱。
一、RNA病*的易变之处根据”中心法则”基本原理：DAN转录为RNA，RNA翻译成蛋白质。
流感病*系属单股负链RNA病*，负链RNA病*需要在RNA聚合酶的作用，以自身为模板合成与自身互补的正链RNA，之后再以此RNA作为mRNA翻译出遗传密码所决定的蛋白质。
RNA病*有自我复制和逆转录两种复制方式，病*RNA的复制过程中，其错误修复机制的酶的活性很低，几乎是没有的，所以其变异很快。
简单来讲：DNA为双螺旋结构，使得双链的DNA更加稳定；相对而言，RNA是单链结构，比DNA就更加容易发生变异。
二、流感病*兄弟多、亚型多、重配频繁流感病*表面有一层包膜，膜上的糖蛋白突起由植物血凝素（H或HA）和神经氨酸酶（N或NA）构成，两者均具有抗原性。这就造成了流感病*亚型多、重配频繁。
目前根据核蛋白和基质蛋白抗原性的不同，将流感病*分为四种类型：
老大：甲型流感病*（A），易变异，可感染人和多种动物，是人类流感的主要病原体;
老二：乙型流感病*（B）,分为Victoria系和Yamagata系，可在人群中循环，引起季节性和区域性的人感染，最近数据显示海豹也可被感染；
老三：丙型流感病*（C），可引起人体上呼吸道感染；
老四：丁型流感病*（D），主要感染的宿主动物是牛和猪，还没有感染人的证据。
四兄弟中，拿本领是最强的老大来讲，由于HA和NA抗原性的不同，甲型流感病*涵盖了18个H亚型（H1～H18）和11个N亚型（N1～N11），按照排列组合就有18?11=种病*亚型(去除蝙蝠的两种，也有16?9=种)，如果在加上乙型、丙型、丁型，纵然没有孙悟空的“九九八十一般变化”，也早已让人眼花缭乱。
三、流感病*与众不同的特性—抗原性变异温度、宿主范围、对非特异性抑制物敏感性等因素均可影响流感病*的变异，但流感病*与其他病*不同的是，其表面抗原HA和NA易变异，这就造成了流感病*变异以抗原性变异为主。
抗原性变异分为：抗原性转变和抗原性漂移：
1.抗原性转变
抗原性转变变异幅度大，属于质变，即病*株表面抗原结构一种或两种发生变异，与前次流行株抗原相异，形成新的亚型。这种转变可以是HA和NA同时转变(如H1N1→H2N2)，称作大变异；也可以是其中一个变异，另一个抗原不变异或者仅发生微小的变异，称作亚型变异（如H2N2→H3N2)）。
目前研究证实，流感病*抗原性转变存在两种不同病*同时感染同一细胞，可发生基因重组形成新的亚型。
如：年前苏联流行的甲型流感病*H1N1与香港甲型流感病*H3N2同时感染人，却分离出了H3N1亚型；而且一种新的亚型出现，旧的亚型并不会很快消失。
如：年夏天甲型H1N1再度出现，至今尚未能替代甲型H3N2，而是两者共同流行。
由于人群缺少对变异病*株的免疫力，从而易引起流感大流行。抗原转变中最为频繁的一个类型当属甲型流感病*，每隔十几年就会发生一个抗原性大变异，产生一个新的*株，比如人类历史上四次流感大流行，均与甲型流感病*亚型的变异有关。
2.抗原性漂移
抗原性漂移变异幅度小或连续变异，属于量变，即亚型内变异。一般认为这种变异是由病*基因点突变和人群免疫力选择所造成的，所引起的流行是小规模的。
在感染人类的三种流感病*中，甲型流感病*有着极强的变异性，乙型次之，而丙型流感病*的抗原性非常稳定。
总结纵观历史长河，以甲型流感病*为代表的高变异性大大的增加了人类应对流行性感冒的难度，人类无法准确预测即将流行的病*亚型，便不能有针对性地进行预防性疫苗接种；另一方面，每隔数十年甲型流感病*便会发生抗原性转变，产生一个新的的流感新*株，给流感的防控带来巨大的挑战。所以世界卫生组织面对变化多端的流感病*，是一个每年两次的多项选择题考试，即便如此接种流感疫苗的保护率依旧能达到50%～70%之间，接种流感疫苗仍然是预防流感最经济、最有效的手段之一。作者：李沛，本文仅代表作者个人观点。征
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