机体抗病*感染免疫应答包括非特异性免疫与特异性免疫。前者指获得性免疫力产生之前，机体对病*初次感染的天然抵抗力，主要为单核吞噬细胞、自然杀伤细胞及干扰素等的作用。后者指抗体介导的和细胞介导的抗病*作用。当机体感染病*时，会诱导产生各种免疫反应，而不同种类的病*，其抗病*免疫应答的过程是不一样的，现以流感病*为例。
在病*感染早期，受感染细胞会产生和释放干扰素；而自然杀伤细胞(naturalkillercell，NK)也开始活化，其杀伤作用会在感染后第3天左右达高峰。随后特异性细胞*性T细胞（CTL）也开始活化，8~9天作用达到高峰，2周开始凋亡，3周左右消失。
在感染后的第4天左右才可检测出特异性抗体，2周左右达高峰，作用可持续很长一段时间，防止再感染；而病*在感染后4~5天到达顶峰，但在各种免疫效应下，第6天开始下降，第10天感染基本终止。
从上可以了解到，当机体被感染时，诱导的多种免疫反应中，固有免疫（干扰素和NK细胞尤为作用）在病*感染早期发挥干扰病*复制、限制病*扩散的作用；适应性免疫在清除病*和防止再感染中发挥作用。
抗病*防疫机制
干扰素：抑制病*复制
干扰素：当二种病*感染同一细胞时，一种病*可以增殖，而另一种病*则被抑制，这种现象称为干扰现象(interference)，这种能干扰病*增殖的物质称为干扰素(interferon,ifn)。
病*感染细胞，在受感染细胞体内复制的同时，也会刺激受感染细胞产生和释放干扰素，然后诱导细胞产生抗病*蛋白来抑制病*复制而发挥效应，并很快渗入邻近细胞产生干扰现象，抑制病*的复制。
干扰素的作用机制
干扰素比特异性抗体产生的早，主要在于病*感染早期发挥干扰病*复制、限制病*扩散的作用。
干扰素的主要作用：
各种免疫因素及其抗病*作用
抗病*作用
免疫因素
灭活和清除游离病*
1.主要靠中和抗体
2.补体能增加抗体的中和活性
3.巨噬细胞清除病*
保护邻近细胞免于感染、抑制病*的增殖
破坏感染病*的靶细胞:
病*增殖中断
1.抗体加补体的溶细胞作用
2.ctl及某些细胞因子
3.抗体依赖性细胞介导的细胞*作用(adcc)(nk细胞)
4.激活的巨噬细胞
5.自然杀伤性(nk)细胞
NK细胞：杀伤病*感染的靶细胞
自然杀伤细胞(naturalkillercell，NK)是机体重要的免疫细胞，不仅与抗肿瘤、抗病*感染和免疫调节有关，而且在某些情况下参与超敏反应和自身免疫性疾病的发生。
NK细胞通过两种方式杀伤靶细胞：①直接与靶细胞接触，从而杀伤病*感染的靶细胞；②可在体内产生抗病*抗体后，借助ADCC效应而杀伤病*感染细胞。
NK细胞效应发生在适应性免疫应答启动之前，甚至可能发生在病*复制之前，在机体早期抗病*中也发挥着重要作用。
病*抗原可诱导机体适应性免疫应答：体液免疫主要针对的游离病*，它在预防病*感染及再感染中起重要作用；细胞免疫可通过杀伤病*感染的靶细胞而清除病*。
适应性免疫应答的过程
抗病*的体液免疫效应
由于抗体不能进入细胞，对细胞内的病*无作用，在抗病*感染中作用有限。其抗病*作用主要发生在病*血症阶段，其主要效应为阻止病*吸附及侵入易感细胞，使其丧失感染能力，从而被体内其他非特异性免疫因素所杀灭。
在应用灭活疫苗或者纯化的病*抗原进行免疫时，因缺乏复制性活病*，故仅能诱导Th活化和抗体产生，缺乏CTL介导的细胞免疫效应。
抗病*的细胞免疫效应
细胞*性T细胞(cytotoxicTcell，Tc或CTL)，也称杀伤性T细胞。是一种监控并在需要时杀死靶细胞的细胞。记忆细胞*性T细胞对带抗原的靶细胞有记忆功能，由细胞*性T细胞分化而成。一旦发现带特异性抗原的靶细胞，会刺激效应细胞*性T细胞产生效应细胞*性T细胞，消灭被感染的细胞或癌细胞。
因病*具有严格的胞内寄生性，对已经进入到细胞内的病*来说，细胞免疫对于抗病*感染具有重要作用，特异性细胞*性T细胞（CTL）在其中发挥着重要作用，在多数对病*感染的细胞中，CTL可杀伤靶细胞，达到清除或者释放细胞内已复制的病原体的作用。
机体抗病*的作用机制总结
机体抗病*有二大类机制参与：非特异性免疫（天然防御能力）与特异性免疫。
非特异性免疫----包括解剖学屏障和化学屏障，吞噬细胞如中性粒细胞和单核巨噬细胞，干扰素产生，体温上升即发热，炎症反应即炎性细胞浸润和炎性细胞因子产生，与特异性免疫合作，参与机体抗感染效应，在感染早中期起很重要的作用。目前乙肝治疗仍多停留于非特异性免疫功能的提高上，如干扰素便是一例。
特异性免疫----包括体液免疫和细胞免疫，体液免疫对很多细菌感染有重大意义，而对结核杆菌等一些细菌胞内感染和病*的胞内感染，细胞免疫则有更大的重要意义，而体液免疫对病*的胞内感染在限制病*扩散和防止病*再感染其他细胞有重大意义，并细胞免疫协同而将病*清除，特异性免疫在感染中后期很重要。
来源：养殖人
仅供参考
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