本文的写作初衷来自于《学习强国》的一道挑战答题：下列哪种结构的形成是与病*有关的？A.眼睛B.胎盘。答案是B.胎盘。那我们来看看胎盘是如何演化，又有什么独特之处呢。
胎盘的起源
在母亲的肚子里，保护婴儿的胎盘。送去营养和氧气，孕育本应是母亲”异物”的婴儿。除了一部分物种以外，只有哺乳动物拥有的养育孩子的机制。而内源性逆转录病*在哺乳动物胎盘进化中发挥了非常重要的作用。逆转录病*会将自己的遗传信息编入被感染生物的DNA中，成为生物基因组(全部遗传信息)的一部分，成为内源性病*。内源性病*等约占人类基因组的8%。人类基因组中涉及生命活动等的占1~2%左右,病*交接的遗传信息的影响很大。
据相关研究，胎盘出现的时间可以追溯到2亿~1.5亿年前，当时一些动物的生育方式开始由卵生转变为胎生。年，科罗拉多大学的基因组学家EdwardB.Chuong发现一个来自名为“HERV-W”的人类内源性逆转录病*的基因，能通过表达合胞素（Syncytin-1），促进胎盘中合胞体滋养层（syncytiotrophoblast）的合成。这是胎盘最外层的细胞，它与子宫壁相连，分离母体和胎儿的血液系统，同时保证两者之间的物质交换。因此是哺乳动物进化出胎盘的关键。
后来，科学家又陆续发现了许多哺乳类动物中的基因PEG10、PEG11等来自内源性病*的基因。在小鼠实验中停止PEG10的功能，不能产生胎盘，胎儿死了。后来研究表明:大约1亿万年前，病*感染了哺乳动物的祖先,并带来了PEG10，以此为契机形成了胎盘。而大约1亿万年前，感染的病*携带PEG11，似乎拓展了胚胎的功能。而在过去的万年里，10多种病*进入了各种动物的基因组，形成了各自的胎盘。人类和其他灵长类动物的胎盘很少有将母亲和胎儿血管隔开的组织。猴子中发现的基因“Syncytin2”，原因是大约万年前感染的病*。在沿着进一步向人类和大猩猩进化道路的部分祖先中，万年前感染的病*送入了基因“Syncytin1”。在早期哺乳动物中，PEG10产生了原始胎盘。在灵长类中，Syncytin基因发挥了细胞融合的力量，提高了胎盘的完成度。原来的Syncytin基因制造了作为病*身体的蛋白质，但一旦与哺乳动物一体化，就改变了作用。可以认为，它担负着保护继承父亲遗传物质的婴儿免受母亲免疫排斥的作用。
在胎盘中，逆转录病*的基因还能控制由胎盘分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin-releasinghormone）的水平，进而控制胎儿的生长状态和出生时间。当这种激素的水平异常时，可能会导致早产、新生儿体重过轻等现象。
在Chuong看来，这是一个外来的病*基因被人体驯化的结果。这些逆转录病*的基因整合到哺乳动物的基因组中，和其他基因一起协同发挥功能，进而彻底改变哺乳动物生育后代的方式。这种方式带来了更多的益处，如增加后代的存活几率。但对人类来说，这种生殖方式在带来诸多优势的同时，也展现出意料之外的负面影响。
胚胎的负面效应
耶鲁大学的科学家表示，胎盘与子宫壁的连接方式，是各种哺乳动物在后期独立演化出的结果。而人类的癌症更容易转移，可能是后期演化中妥协的结果——细胞的侵袭性更强时，也意味着胎儿能得到更多的营养，从而更好地发育。但这些滋养层细胞为什么具有更强的侵袭性？研究人员并没有给出解释。
近期，在一篇发表于《自然》的论文中，科学家或找到了一个能解释这一现象的原因：实际上，在胎盘中的滋养层细胞与癌细胞十分相似，有着大量基因突变。这也意味着在母亲怀孕期间，胎儿或时刻与这些危险的细胞相伴。
在研究中，英国维康桑格研究所和剑桥大学的科学家从37个胎盘中分离了86个胎盘细胞组织样本。通过对这些样本的全基因组测序，他们发现其中近一半的细胞存在基因突变，包含大量单碱基置换。其中，SBS18在胎盘细胞中最为常见，这种单碱基置换导致了细胞中近43%的突变。
除了单碱基置换，这些胎盘细胞样本中还存在其他类型的基因突变，例如小片段碱基的插入、删除，以及基因拷贝数的改变。近一半的胎盘细胞样本中至少存在一处基因拷贝数改变；其中一个样本还出现了染色体异常，拥有3条10号染色体。但在脐带的间充质细胞（成纤维细胞、肌肉细胞等的混合物）和胎儿细胞中，就不存在这样严重的基因突变情况。研究人员猜测，由于胎盘是一个暂时、多余的器官，因此在大多数组织中，用来保护染色体和基因组的机制，在胎盘滋养层中并不会发挥作用。例如，上段中有3条10号染色体的现象，在胎儿体内并不没有出现，这是由于受精卵中的三染色体救援（Trisomicrescue）过程清除了一条10号染色体。
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