鸽的疱疹病*感染是由鸽疱疹病*Ⅰ引起的鸽的一种病*性传染病，临床上以急性鼻炎结膜炎为特征。本病于年Smadel首次报道。
自年以来，许多国家已从患鸽分离到此病*。本病可能是世界性的。英国、捷克斯洛伐克、澳大利亚、比利时、匈牙利、德国、法国和意大利已分离到该病*。在美国也发现了本病。欧洲的大多数鸽子都受到了感染，50%以上的鸽子有特异性抗体。比利时的60%鸽舍内有此病*存在，饲养的鸽子患有呼吸性疾病，能够从82%患有急性鼻炎鸽子的咽内分离出鸽疱疹病*Ⅰ。
病原及其传播特点
鸽疱疹病*Ⅰ（Pigeonhepesvirus1,PHV1）归属于疱疹病*科。根据新的命名法，称为鸽疱疹病*1。该病*具有一定的形态和典型疱疹病*的理化特性。目前，使用的所有禽细胞培养物对PHV1都易感，但细胞病变并不完全一致。鸡胚成纤维细胞（CEF）培养最一致的病变，是包含有2-4个细胞核增大的合胞体细胞。感染病*后10小时，首先出现染色体边移，出现CowdryA型核内包涵体。病*的抗原首先在核内出现，然后扩散到整个胞浆。12小时后能够查到病*，36小时后病*的滴度达到最大。另外，BHK细胞对PHV1感染也敏感。病*在覆盖有羧化甲基纤维素、琼脂糖或特异抗血清的培养基内形成蚀斑。磷甲酸酯三钠和无环鸟嘌呤可抑制病*在培养细胞内的复制。冻前加入5%的二甲基亚矾能够保持细胞外病*。
鸽子是PHV1的自然宿主，病*的感染是潜伏性的。咽部接种感染鸽子，可主要引起鸽子局部的病变，若通过腹腔内接种，则可造成全身性感染。有报道从密切接触鸽子后意外感染的长尾小鹦鹉分离到PHV1。给长尾小鹦鹉鼻内接种这种病*，能够引起全身性感染。鸡、鸭、金丝雀和地鼠对PHV1感染有抵抗力。
易感的鸽子直接与感染的鸟类接触后，能够染上本病*。PHV1似乎不可能通过卵传播。感染群内的成熟鸽子是无症状的带*者，某些带*者可能时常排出病*。大多数潜伏性感染的成年鸽子在交配季节和饲养雏鸽期从它们的喉内再次排出病*。因此，它们能够在孵化后不久把病*直接地传给雏鸽，而雏鸽由于有母源抗体的保护作用，所以大多数雏鸽受到这种最初感染后并不发病，而成为无症状的带*者。
鸽传染PHV1后24小时开始排出病*，接种的雏鸽体内高滴度的病*可持续至7-10天。感染后1-3天病*的排出达到高峰，出现典型的病变。偶尔有温和型的感染再次出现，而没有临床症状的出现。高滴度的特异性抗体不能防止这种复发的感染，而几乎没有特异性抗体的鸽子很少出现这种复发的感染。
PHV1在鸽体的分布：鸽感染PHV1后，病*一般局限于上呼吸道和上消化道。随着病*的局限和某些器官如气管、脾脏、肝脏、肾脏和脑的病变出现，使病*遍布全身。感染的初期可能出现短时的*血症。此外，即使在高滴度特异性抗体存在情况下，PHV1仍能以一个细胞传到另一个细胞。因此，PHV1能够以邻近组织和*血症方式传播，尤其是在鸽体免疫受到抑制的时候。
症状及病态
当母源抗体不能保护雏鸽免于感染，或导致带*者体质下降时，出现临床症状。急性型，临诊时可见病鸽经常打喷嚏，结膜发炎。鼻腔被粘液和潮湿已变成*色的肉阜堵塞。
慢性型的症状与继发感染有关。如果最初的病*感染并发了鸡毛滴虫或继发*形体或细菌性侵入者（如鸽霉形体、多杀性巴氏杆菌、溶血性巴氏杆菌、大肠埃希氏菌、?溶血葡萄球菌、?溶血链球菌），就可能观察到鼻窦炎和严重的呼吸困难。
剖检病变，可见口腔、咽部和喉部的粘膜充血，严重病例，可见粘膜表面有坏死病灶和小溃疡灶。咽部粘膜可能覆盖几层白喉性薄膜。当病*感染呈全身性（*血症）时，肝脏有坏死性病灶。若并发细菌感染，气管内有干酪样物质，有些病鸽出现气囊炎和心包炎（鸽慢性呼吸疾病）。
病理组织学变化，在局部感染，可见咽部和唾液腺、复层鳞状上皮有局灶性坏死。病灶内细胞呈现不同阶段的变性坏死，相邻上皮细胞内有核内包涵体。大病灶可能延伸形成溃疡。喉和气管的上皮也具有相似的病变。
全身性感染的鸽子发生肝炎，肝脏的许多细胞内有核内包涵体。脾脏和脑也有病变。
诊断
本病的诊断须通过病*的分离和鉴定方可确立。把从感染的鸽子咽部获得的拭子接种于CEF，能够容易地分离到PHV1。但是从内脏器官，如气管、肺或肝脏分离病*比较困难，可用免疫学方法，如免疫荧光鉴定这些分离物。血清学方法可选用中和试验或间接免疫荧光法，也可采用反向免疫电泳检查特异性抗体。
临床上要注意急性PHV1感染可能与新城疫病*感染相混淆；慢性PHV1感染并发或继发细菌的侵入，须与痘病*感染的类白喉型区别。主要应根据病*分离或血清学的检验结果，做出PHV1感染的诊断。
防治
初次感染的鸽子成为无症状的带*者，并且可能排*，抗病*药物磷酯三钠和无环鸟嘌呤不能防止感染。灭活的佐剂苗及弱化的疫苗能够降低感染后鸽子出现的初次排*和临床症状。但是，弱化疫苗和灭活疫苗不能防止带*者的出现。不过，免疫确实能够防止自发的病*排出，所以有助于控制病*的扩散。
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