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TUhjnbcbe - 2021/6/27 21:41:00
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不好意思各位,由于各种原因,上海房价的文章可能还要再等等。

今天用最浅显的语言,来说说所谓的、神奇的“新冠治癌”。

霍奇金淋巴瘤被新冠病*治愈?

英国血液学杂志(BritishJournalofHaematology)1月2日报道,61岁的霍奇金淋巴瘤患者感染了新冠病*四个月后,其体内的肿瘤几乎消失不见。

霍奇金淋巴瘤是一种常见恶性肿瘤,病初常见颈部淋巴结和锁骨上淋巴结,晚期可侵犯血管并累及脾、肝、消化道甚至骨髓,致病机理不明。

文章作者于是猜测到:感染新冠病*触发了患者体内的抗肿瘤免疫反应,可能是病*感染所激发的病原体特异性T细胞与肿瘤抗原发生交叉反应,也可能是感染后的炎性细胞因子激活了自然杀伤细胞。

(图源丁香园)

“自然而然”,国内营销号自媒体们去掉了“几乎消失不见”、“可能”、“猜测”等字眼,大肆宣传“新冠治癌”。

夸大其辞、误人试听。

首先该患者并没有治愈,只是病情缓解了。的确肿瘤几乎消失不见了,但不代表不会复发,也没有开展随访(这种随访5年起步,上不封顶),这不能叫做治愈。

其次使用病*治疗癌症并不是什么新鲜事,而是目前最有希望的癌症治疗方向之一:溶瘤病*抗癌疗法。

啥是溶瘤病*抗癌疗法?

简而言之,利用病*把癌细胞给溶化了。

主要通过两个方式:

选择性在肿瘤细胞内复制,导致肿瘤裂解;

通过肿瘤细胞的坏死来破坏肿瘤本身微环境,诱发全身免疫反应。

怎么会那么神奇,病*为啥偏偏放着好的细胞不溶,却要去溶解癌细胞呢?

病*当然没那么聪明,主要还是利用了癌细胞与正常细胞不同机理。

具体过程涉及信号通路问题,如果完全写出来会像是天书,下面我用人话来讲。

第一步,病*进入正常细胞

迫使细胞激活抗病*途径(TLR、RIG-1),寻找到病*本*开展斗争,如果打得过(产生IFN干扰病*展开繁殖)就没事,如果打不过就启动凋亡并释放使者(细胞因子)在身体内大喊:进病*啦进病*啦!以自己的死亡来确保病*不继续繁殖(十分伟大而且无私)。

第二步,病*进入癌细胞

病*:“哥我来了。”(假装细胞亲戚)

癌细胞:“哟来了,容我开门,快坐快坐(下调TLR、RIG-1和JAT-STAT信号通路),不好意思我很忙(繁殖),没空搭理你,小孩子自己随便玩啊!”

病*:“。。。。。那我不客气了。”

于是客观上形成了病*积聚癌细胞内的情况。

第三步,癌细胞死亡并引发免疫反应

癌细胞再狠也是个细胞,病*一多它也得死。它死了对正常人体可谓双喜临门:一是自身不再具有繁殖性,二是也会释放细胞因子或产生抗原。免疫系统不认识癌细胞,但是它认识病*呀,于是产生免疫反应,开始对病*的剿灭。

从宏观来看,就是你打一针病*下去,好嘛,不光癌症好了,病*也杀死了。

这岂不是好事成双?

且慢,目前还没想象得那么好。

溶瘤疗法目前发展情况

年,FDA批准了T-VEC治疗晚期黑色素瘤。

T-VEC是一种改良型单纯疱疹病*,令其失去在正常细胞中的繁殖能力,只能在癌细胞中大量复制,并且感染后释放使者(人粒细胞巨噬细胞集落因子),从而调动免疫系统进一步杀灭其他癌细胞。

五年过去了,目前也就这一种疗法被批准上市。

主要因为这事情实在不简单。

一是因为身体内环境复杂,哪有那么好的事情只感染正常细胞,病*还很有可能感染基质细胞,减少了传染性病*粒子向癌细胞的传递;

二是癌细胞凋亡敏感性不好控制。癌细胞有的时候不听话,死太快,甚至导致病*来不及过多开展复制和繁殖,限制了肿瘤内活性病*数量从而导致无法裂解。

用人话来说,一方面毕竟病*没脑子,体内细胞多种多样,而且大家都把癌细胞当兄弟,个别愣头青甚至会帮着癌细胞阻挡病*传播(对了成纤维细胞,别看别人,说的就是你小子);

另一方面,英勇的改良病*卧底战士刚潜伏入癌细胞本胞准备召唤队友,啪叽,这不中用的细胞它死了!正所谓出师未捷身先死,卧底战士只好恨恨地跟着癌细胞一起死了。

至于大家可能担心的病**性问题,这倒真不是什么特别难的点:以腺病*为首的一帮“投诚派”病*正等着我们使用呢。

下图为投诚列表,注意是友*,不要枪毙重复一遍,不要枪毙。

以上是DNA病*列表

以上是RNA列表

以上是原文出处:

Oncolyticviruses:anewclassofimmunotherapydrugs.ByHowardL.Kaufman,FrederickJ.KohlhappAndrewZloza.Naturereviews(drugdiscovery)01,sep,.

目前共有多达20余种在研药物,癌种方面,三分之一的临床实验选择了黑色素瘤,其次为结肠癌、胃肠道其他肿瘤、胰腺癌和肺癌。同时,也有三分之一临床用药是联合用药,大部分是联合化疗用药。而给药方式方面,多为瘤内注射。

新冠治癌,可以休矣

回到标题,的确从机理上来说,作为一种RNA病*,新冠病*是有可能对癌细胞产生积聚性并促使免疫应答从而杀死癌细胞的。

但正所谓大胆假设小心求证,仅仅一起甚至尚未经过系统研究的孤例,完全不能说明任何问题。

我们与新冠病*的斗争正在如火如荼地开展,其陡然提升的变异性也着实令人头疼:一会是黑猩猩也能感染,一会某俄罗斯人体内出现18种变异(好家伙整个一个自体生物实验室),目前看来,我之前疫苗文章里提到过的水貂变异很可能是罪魁祸首。

在这种背景之下,所谓“新冠病*以*攻*”的论调,很容易误导不明真相的群众,甚至不排除有人铤而走险、“绝境求生”,主动去感染新冠的可能性。

营销号们,我劝诸位搞搞“世界十大未解之谜”算了,别碰那些比较专业的东西,会出人命的。

阿苏拉姆

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