免疫与糖尿病
糖尿病的发生与免疫功能紊乱有密切关系，1型糖尿病就是一种自体免疫疾病，糖尿病患者的免疫系统对自身分泌胰岛素的胰脏β细胞作出攻击并杀死它们，结果胰脏并不能分泌足够的胰岛素。TLR(Toll样受体)是机体识别外来或内在病原体的主要受体，TLR4是首先被发现可识别饱和脂肪酸并将胰岛素抵抗与天然免疫联系起来的TLR，免疫代谢学认为TLR2、TLR5及TLR9在肥胖及2型糖尿病等疾病中起重要作用。
糖尿病患者免疫力往往比较弱，容易患有各种疾病：糖尿病患者糖代谢紊乱，高血糖和组织细胞内含糖增高、丙酮酸积聚，利于病菌的生长繁殖;脂肪代谢障碍，甘油三酯增多，为病菌提供了丰富营养;白蛋白形成减少，体内抗体和补体水平下降，免疫力降低，同时血液粘度增加，微循环障碍，影响血液与组织间氧交换，进一步导致机体抵抗力降低;糖尿病患者代谢紊乱导致肝脏受损，转化维生素A功能下降，致使呼吸道黏膜上皮完整性受损，防御功能下降，易遭受病菌感染。
糖尿病患者或其亲属常伴有其它自身免疫性疾病，如：弥漫性甲状腺肿伴甲亢、慢性淋巴性甲状腺炎、重症肌无力、恶性贫血。2型糖尿病老年患者中，恶性肿瘤发生率明显升高，患者体内的胰岛素抵抗会导致高胰岛素血症，而胰岛素有促进恶性肿瘤生长的作用。
免疫细胞与寿命
科学研究发现，随着年龄增加，造血组织的总量以及骨髓造血干细胞(免疫细胞的来源)分化能力均明显下降，造血干细胞向免疫细胞分化能力下降，从而造成多种免疫细胞功能下降，甚至部分免疫细胞数量也会降低。年，对瑞典老年人群研究发现不同的免疫状态与预期寿命有重要关联，年，国际权威杂志报道，随着年龄增长，男性和女性血液中免疫细胞总数都会下降，但男性免疫细胞减少速度明显快于女性，这可能是女性比男性更长寿的原因之一，免疫功能衰退明显的影响了老年人的健康、疾病和死亡.
免疫细胞与衰老
有关学者提出的免疫衰老学说认为免疫功能的衰退是造成机体衰老的重要因素，随着年龄的增长，免疫器官老化，免疫细胞及细胞因子降低，机体的免疫功能逐渐减弱，感染性疾病、肿瘤发病率、死亡率逐渐增高。后续有大量的临床实验证实免疫功能与寿命密切相关，进一步发展的自身免疫学说认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程，而是最为积极地自身破坏过程，这一观点有了越来越多的证据。年第三届国际免疫衰老基础生物学及临床影响研讨会提出应建立准确而敏感的免疫学预警指标，预警疾病的发生，评估亚健康状态，作为免疫干预的客观评价指标。
免疫细胞与肿瘤
近三十年来，世界癌症发病率以年均3-5%的速度递增，已成为人类第一位死因。癌症的发生是多因素多步骤的，包括病*、化学、物理、激素、遗传、慢性炎性、基因突变等。免疫系统可以识别肿瘤并对其发生应答，通过细胞免疫机制识别并清除癌变的异常细胞。健康、平衡的免疫系统能有效控制肿瘤的发生发展;但生活习惯和环境中的不良因素可能损伤人们的免疫系统，导致肿瘤发生率升高。
免疫与病*
病*的感染是指病*通过黏膜或破损皮肤等途径侵入机体，在局部或全身的易感细胞内复制增殖，造成机体不同程度损伤的病理过程，免疫系统针对病*感染的应答包括非特异性免疫和特异性免疫两个部分。
非特异性免疫是总体控制病*复制和播散的关键，提供关键的第一道防线，限制病*的扩散，特异性免疫包括体液免疫和细胞免疫。细胞免疫(主要由免疫细胞中的T负责)是对抗病*感染的主力，主要起清除病*感染，促使疾病痊愈的重要作用;体液免疫(主要由免疫细胞中的B负责)持续作用于体液中存在的病*，能持续数月至多年。
免疫与细菌
细菌侵入宿主机体后，进行生长繁殖、释放*性物质，能引起不同程度的病理反应。致病菌入侵后，在建立感染的同时，能激发机体免疫系统产生一系列免疫应答与之对抗。其结局根据致病菌和机体两者力量强弱而定，可为感染不形成;感染形成但逐渐消退，患者康复或感染扩散，病人死亡，如果体内免疫细胞功能强健则细菌感染就不会形成。
免疫与寄生虫
寄生虫通常长期存在于宿主体内，是威胁人类健康的一大主要问题，常见的寄生虫包括疥螨、蛔虫、绦虫、弓形虫、阿米巴虫等。寄生虫会激发机体免疫系统，诱发免疫应答，免疫系统对体内寄生虫可产生免疫效应，对同种寄生虫的再感染可产生抵抗力。免疫细胞(B细胞)能分泌抗体，单独作用于寄生虫，使其丧失侵入细胞的能力;也可以使虫体溶解。免疫细胞(T细胞)也可以直接杀灭寄生虫，保护机体。
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来源：佳德健康
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